Pancreatite aguda experimental induzida pela L-arginina: avaliação histológica e bioquímica / Experimental acute pancreatitis induced by L-arginine: a histological and biochemical evaluation

RACIONAL: Doses excessivas de aminoácidos básicos como a L-arginina têm a capacidade de lesar o pâncreas de ratos. OBJETIVO: Descrever e avaliar as características bioquímicas e histológicas da pancreatite aguda induzida pela L-arginina em ratos durante a instalação, desenvolvimento e reparação do processo inflamatório pancreático. MATERIAL E MÉTODOS: A amostra constituiu-se de 105 ratos machos, da linhagem Wistar. Aos ratos do grupo experimento (n = 70) administrou-se injeção intraperitonial de 500 mg/100 g de peso corporal de L-arginina. No grupo controle (n = 35) foi injetada solução salina isotônica. Analisaram-se 10 animais do grupo experimento e 5 do grupo controle em cada período de 6 h, 12 h, 24 h, 48 h, 72 h, 7 dias e 14 dias. Durante os tempos determinados coletou-se sangue para exames laboratoriais e o pâncreas para análise em microscopia óptica. RESULTADOS: Doze a 24 horas após a injeção de L-arginina os níveis séricos de amilase atingiram valores máximos, comparados àqueles dos ratos controle, decrescendo gradualmente, alcançou-os na 48ªhora sendo significativamente menor após 72 horas e 7 dias. A atividade enzimática retornou a níveis basais após 14 dias. Os valores de amilase estavam normais em todos os tempos avaliados nos animais do grupo controle. Na microscopia óptica, após injeção de L-arginina, observou-se arquitetura pancreática histologicamente preservada no período de 6 horas, evidenciando-se em 24 horas importante edema intersticial. Após 48 horas, a arquitetura acinar estava parcialmente destruída com necrose celular focal, atingindo sua máxima severidade ao ultrapassar 72 horas. No 7° dia a necrose tecidual e o edema haviam diminuído, iniciando-se a regeneração da arquitetura acinar. Observou-se a reconstrução estrutural pancreática após 14 dias. No grupo controle não se encontraram alterações histológicas pancreáticas. CONCLUSÃO: A pancreatite aguda experimental induzida pela L-arginina induz a necrose pancreática, apresentando evolução auto-limitada com regeneração do pâncreas em 2 semanas.

Piloro duplo adquirido: relato de um caso e revisão da literatura / Acquired double pylorus: report of one case and literature review

Embora o piloro duplo adquirido ou fístula antroduodenal seja uma rara complicação da doença ulcerosa péptica, é importante conhecer as particularidades dessa condição. O presente artigo visa discutir sua etiopatogenia, suas formas de tratamento e as doenças a ele associadas, bem como confrontar esses dados com os da literatura pesuisada

Metaplasia gástrica em duodeno e infecção pelo helicobacter pylori: correlação com úlcera duodenal / Gastric metaplasia in the duodenum and helicobacter pylori infection: correlation with duodenal ulcer

A doença ulcerosa péptica duodenal é uma condição multifatorial, na qual a infecção pelo Helicobacter pylori tem participação relevante. O presente trabalho avaliou 52 pacientes com úlcera duodenal (grupo 1) e 30 com dispepsia não ulcerosa - endoscopia digestiva alta normal - (grupo 2), com o objetivo de determinar a prevalência da metaplasia gástrica superficial (MGS) no duodeno e infecção gástrica e duodenal pelo H. pylori nesses dois grupos. Durante a avaliação endoscópica foram realizadas multiplas biópsias no antro gástrico e na primeira e segunda porção do duodeno. A prevalência de gastrite crônica ativa e de infecção pelo H. pylori no antro em pacientes do grupo 1 foi significativamente maior que a observada nos do grupo 2 - 98 e 96por cento versus 73 e 73por cento respectivamente. Dos 52 pacientes do grupo 1, 39 (75por cento) apresentavam MGS na primeira porção do duodeno e 3 (5, 7 por cento) na segunda. A MGS foi diagnosticada em 7 dos 30 pacientes do grupo 2 (23por cento), sempre situada na primeira porção duodenal. Duodenite crônica ativa foi diagnosticada em cerca de 89por cento dos pacientes do grupo 1 com MGS na primeira porção duodenal, havendo em 82por cento deles a presença concomitante do H. pylori nessa área. No grupo 2 28por cento dos casos com MGS apresentavam duodenite crônica ativa e infecção duodenal pelo H. pylori, diferença estatisticamente significativa (p=0,0001), sugerindo haver forte associação entre a infecção pelo H. pylori no duodeno e duodenite crônica ativa com úlcera duodenal. A ausência de úlcera duodenal na segunda porção duodenal é justificada pela baixa prevalência de MGS e, portanto, de infecção pelo H. pylori nessa região. A elevada prevalência de infecção pelo H. pylori em pacientes ulcerosos observada no presente estudo e Sua forte associação à MGS e duodenite crônica ativa confirmam a relevância desse agente para o desenvolvimento de úlcera péptica duodenal, sustentando o aforismo "sem H. pylori no duodeno, sem úlcera no duodeno"

Adenomas vilosos retocólicos: tratamento / Villous reto-colic adenoma: treatment

Os autores apresentam sua experiência no tratamento de 24 adenomas vilosos em 18 doentes. Foi praticada eletrorressecçao em 18 e eletrocoagulaçao em dois. Em quatro deles, optou-se pela ressecçao cirúrgica, porque eram maiores do que 4cm. Nao ocorreram complicaçoes intra ou pós-operatórias nesta série. A polipectomia transcoloscópica realizada de maneira criteriosa é um método seguro e valioso no tratamento do adenoma viloso retocólico.